Истощение мембран клеток мозга может быть связано с развитием полоумия, молвят ученые, изучая механизм дегенеративных расстройств.
Барьер меж ядром клеточки и остальной ее частью истончается, что приводит к свободному перемещению белков. Один из таких белков, тубулин, образует нити, которые опутывают ядро и повреждают хромосомы.
«Эти нити известны около 100 лет, и их количество, как демонстрировали анализы, возрастает с годами, но происхождение оставалось потаенной, - гласит Мартин Хетзер из Института био наук в La Jolla, Калифорния. У пациентов с заболеванием Паркинсона нити тубулина особо всераспространены в черном веществе среднего мозга - области, которая производит допамин и повреждается заболеванием.
Взаимодействие меж ядром и цитоплазмой обычно происходит при помощи клеточных пор. Они состоят из комплексов 30 разных белков и регулируют движение молекул снутри клеточки. Хетзер вкупе с сотрудниками изучили изменение данных белков в процессе старения клеточки.
На примере Caenorhabditis elegans, круглого червя, клетки взрослой особи которого не делятся, ученые показали, что белки, которые составляют структуру клеток, не изменяются в протяжении жизни клетки. Такая же особенная была определена у неделимых нейронов крыс.
Ученые обнаружили, что структура разрушается в старых клетках из-за оксидативного шока, который позволяет другим белкам проникать в ядро.
«Мы считаем, что возрастной износ пор является механизмом, влияющим на функции клеток. Сейчас мы ищем возможность закупорки таких пор, чтобы избежать разрушения блоков клетки», - говорит автор исследования.
Анализ внутренней циркуляции белков важен, поскольку он невозможен в неделимых клетках, но нужны дальнейшие исследования, которые подтвердят сохранность белков после оксидативного шока.
Источник
